ಸುದ್ದಿ

ಆಧುನಿಕ ವೈದ್ಯಕೀಯದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸುವ ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸೂಚನೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಇನ್ನೂ ತಪ್ಪು ಕಲ್ಪನೆಗಳಿವೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅನುಚಿತ ಬಳಕೆಯು ಗಂಭೀರ ವಿಷಕಾರಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಅಂಗಾಂಶ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ

ಅಂಗಾಂಶ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದವು, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಹೃದಯಾತಿಸ್ಪಂದನ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ತ್ವರಿತ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ ಸೇರಿವೆ. ಅಂಗಾಂಶ (ವಿಸ್ಕರಲ್) ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ಸೀರಮ್ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ (ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು SvO2 (ಕಡಿಮೆ ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆ, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಯಾಪಚಯ ದರದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ) ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಕ್ಕೆ ಸಹಾಯಕವಾಗಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ಆದ್ದರಿಂದ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಎತ್ತರದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮಾತ್ರ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಮಾರಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಆರಂಭಿಕ ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳ ಆಡಳಿತ. ಎತ್ತರದ ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್, ಟ್ರೋಪೋನಿನ್ ಅಥವಾ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಿಣ್ವಗಳಂತಹ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಂಗ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಇತರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಮೌಲ್ಯಗಳು ಸಹ ಮುಖ್ಯವಾಗಿವೆ.

ಅಪಧಮನಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣ ಸ್ಥಿತಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ

ಸೈನೋಸಿಸ್. ಸೈನೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಕೊನೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವಲ್ಲಿ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹವಲ್ಲ ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ರಕ್ತಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಕಳಪೆ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸದಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಕಪ್ಪು ಚರ್ಮ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರಿಗೆ ಸೈನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವುದು ಕಷ್ಟ.

ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೆಟ್ರಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ. ಆಕ್ರಮಣಶೀಲವಲ್ಲದ ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೆಟ್ರಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯನ್ನು ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಗಳ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಗೆ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಅಂದಾಜು SaO2 ಅನ್ನು SpO2 ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೆಟ್ರಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯ ತತ್ವವು ಬಿಲ್‌ನ ನಿಯಮವಾಗಿದೆ, ಇದು ದ್ರಾವಣದಲ್ಲಿ ಅಪರಿಚಿತ ವಸ್ತುವಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಅದರ ಬೆಳಕಿನ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಹೇಳುತ್ತದೆ. ಬೆಳಕು ಯಾವುದೇ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋದಾಗ, ಅದರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನವು ಅಂಗಾಂಶದ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರತಿ ಹೃದಯ ಬಡಿತದೊಂದಿಗೆ, ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತವು ಪಲ್ಸಟೈಲ್ ಹರಿವಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೆಟ್ರಿ ಮಾನಿಟರ್ ಎರಡು ತರಂಗಾಂತರಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳಕಿನ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ: 660 ನ್ಯಾನೋಮೀಟರ್‌ಗಳು (ಕೆಂಪು) ಮತ್ತು 940 ನ್ಯಾನೋಮೀಟರ್‌ಗಳು (ಅತಿಗೆಂಪು). ಕಡಿಮೆಯಾದ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕಯುಕ್ತ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ದರಗಳು ಈ ಎರಡು ತರಂಗಾಂತರಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ. ಪಲ್ಸಟೈಲ್ ಅಲ್ಲದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಳೆಯುವ ನಂತರ, ಒಟ್ಟು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಆಮ್ಲಜನಕಯುಕ್ತ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಬಹುದು.

ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೆಟ್ರಿಯನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲು ಕೆಲವು ಮಿತಿಗಳಿವೆ. ಈ ತರಂಗಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಯಾವುದೇ ವಸ್ತುವು ಮಾಪನ ನಿಖರತೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಯಾಗಬಹುದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಪತಿಗಳು - ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಮೀಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನೆಮಿಯಾ, ಮೀಥಿಲೀನ್ ನೀಲಿ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಆನುವಂಶಿಕ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸೇರಿವೆ. 660 ನ್ಯಾನೊಮೀಟರ್‌ಗಳ ತರಂಗಾಂತರದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ಆಮ್ಲಜನಕಯುಕ್ತ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ; 940 ನ್ಯಾನೊಮೀಟರ್‌ಗಳ ತರಂಗಾಂತರದಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಕಾರ್ಬನ್ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ, SpO2 ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ (90%~95%). ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಹೀಮ್ ಕಬ್ಬಿಣವು ಫೆರಸ್ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗೊಂಡಾಗ, ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ಎರಡು ತರಂಗಾಂತರಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಗುಣಾಂಕಗಳನ್ನು ಸಮನಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ವಿಶಾಲ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ SpO2 83% ರಿಂದ 87% ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ನಾಲ್ಕು ರೂಪಗಳ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕ ಮಾಪನಕ್ಕೆ ನಾಲ್ಕು ತರಂಗಾಂತರಗಳ ಬೆಳಕಿನ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೆಟ್ರಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯು ಸಾಕಷ್ಟು ಪಲ್ಸಟೈಲ್ ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿದೆ; ಆದ್ದರಿಂದ, ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೆಟ್ರಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯನ್ನು ಆಘಾತ ಹೈಪೋಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್‌ನಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಪಲ್ಸಟೈಲ್ ಅಲ್ಲದ ವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲರ್ ಅಸಿಸ್ಟ್ ಸಾಧನಗಳನ್ನು ಬಳಸುವಾಗ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ (ಇಲ್ಲಿ ಹೃದಯದ ಔಟ್‌ಪುಟ್ ಹೃದಯದ ಔಟ್‌ಪುಟ್‌ನ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಭಾಗವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ). ತೀವ್ರವಾದ ಟ್ರೈಸ್ಕಪಿಡ್ ರಿಗರ್ಗಿಟೇಶನ್‌ನಲ್ಲಿ, ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಡಿಯೋಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದ ಬಡಿತವು ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಶುದ್ಧತ್ವ ವಾಚನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ತೀವ್ರ ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿ (SaO2<75%), ನಿಖರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು ಏಕೆಂದರೆ ಈ ತಂತ್ರವನ್ನು ಈ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಎಂದಿಗೂ ಮೌಲ್ಯೀಕರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೆಟ್ರಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯು ಅಪಧಮನಿಯ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಶುದ್ಧತ್ವವನ್ನು 5-10 ಶೇಕಡಾವಾರು ಬಿಂದುಗಳವರೆಗೆ ಅತಿಯಾಗಿ ಅಂದಾಜು ಮಾಡಬಹುದು ಎಂದು ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚು ಜನರು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳುತ್ತಿದ್ದಾರೆ, ಇದು ಗಾಢ ಚರ್ಮದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಬಳಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಾಧನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 ಅನುಪಾತವು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 400 ರಿಂದ 500 mm Hg ವರೆಗಿನ P/F ಅನುಪಾತ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಅಸಹಜ ಆಮ್ಲಜನಕ ವಿನಿಮಯದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಇದು ಹೆಚ್ಚು ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವಾತಾಯನವು FIO2 ಅನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ಹೊಂದಿಸಬಹುದು. 300 mm Hg ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ AP/F ಅನುಪಾತವು ವೈದ್ಯಕೀಯವಾಗಿ ಮಹತ್ವದ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯ ಅಸಹಜತೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ 200 mm Hg ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ P/F ಅನುಪಾತವು ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. P/F ಅನುಪಾತದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಅಂಶಗಳು ವಾತಾಯನ ಸೆಟ್ಟಿಂಗ್‌ಗಳು, ಧನಾತ್ಮಕ ಅಂತ್ಯದ ಎಕ್ಸ್‌ಪಿರೇಟರಿ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು FIO2 ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. P/F ಅನುಪಾತದ ಮೇಲೆ FIO2 ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪ್ರಭಾವವು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗಾಯದ ಸ್ವರೂಪ, ಷಂಟ್ ಭಾಗ ಮತ್ತು FIO2 ಬದಲಾವಣೆಗಳ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. PaO2 ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, SpO2/FIO2 ಸಮಂಜಸವಾದ ಪರ್ಯಾಯ ಸೂಚಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಅಪಧಮನಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡ (Aa PO2) ವ್ಯತ್ಯಾಸ. Aa PO2 ಭೇದಾತ್ಮಕ ಮಾಪನವು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಿದ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅಳೆಯಲಾದ ಅಪಧಮನಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡದ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯದ ದಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಅಳೆಯಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸಮುದ್ರ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸುತ್ತುವರಿದ ಗಾಳಿಯನ್ನು ಉಸಿರಾಡಲು "ಸಾಮಾನ್ಯ" Aa PO2 ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, 10 ರಿಂದ 25 mm Hg (2.5+0.21 x ವಯಸ್ಸು [ವರ್ಷಗಳು]) ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಎರಡನೇ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಅಂಶವೆಂದರೆ FIO2 ಅಥವಾ PAO2. ಈ ಎರಡು ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದಾದರೂ ಒಂದು ಅಂಶ ಹೆಚ್ಚಾದರೆ, Aa PO2 ನಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳಲ್ಲಿ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯವು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಆಮ್ಲಜನಕ ವಿಘಟನೆಯ ವಕ್ರರೇಖೆಯ ಚಪ್ಪಟೆ ಭಾಗದಲ್ಲಿ (ಇಳಿಜಾರು) ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿರೆಯ ಮಿಶ್ರಣದ ಅದೇ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಮಿಶ್ರ ಸಿರೆಯ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ನಡುವಿನ PO2 ನಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಅಸಮರ್ಪಕ ವಾತಾಯನ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಎತ್ತರದಿಂದಾಗಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ PO2 ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದರೆ, Aa ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಡಿಮೆ ಅಂದಾಜು ಅಥವಾ ತಪ್ಪಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣ ಸೂಚ್ಯಂಕ. ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ವಾತಾಯನ ಬೆಂಬಲ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಯಾಂತ್ರಿಕವಾಗಿ ಗಾಳಿ ಇರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣ ಸೂಚ್ಯಂಕ (OI) ಅನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು. ಇದು ಸರಾಸರಿ ವಾಯುಮಾರ್ಗ ಒತ್ತಡ (MAP, cm H2O ನಲ್ಲಿ), FIO2, ಮತ್ತು PaO2 (mm Hg ನಲ್ಲಿ) ಅಥವಾ SpO2 ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದು 40 ಮೀರಿದರೆ, ಅದನ್ನು ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಕಾರ್ಪೋರಿಯಲ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಮಾನದಂಡವಾಗಿ ಬಳಸಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯವು 4 cm H2O/mm Hg ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ; cm H2O/mm Hg (1.36) ನ ಏಕರೂಪದ ಮೌಲ್ಯದಿಂದಾಗಿ, ಈ ಅನುಪಾತವನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡುವಾಗ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೇರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ತೀವ್ರ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸೂಚನೆಗಳು
ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಉಂಟಾದಾಗ, ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವ ಮೊದಲು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರಕವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡ (PaO2) 60 mm Hg ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದಾಗ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸ್ಪಷ್ಟ ಸೂಚನೆಯೆಂದರೆ ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕ ಶುದ್ಧತ್ವ (SaO2) ಅಥವಾ 89% ರಿಂದ 90% ರ ಬಾಹ್ಯ ಆಮ್ಲಜನಕ ಶುದ್ಧತ್ವ (SpO2) ಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ. PaO2 60 mm Hg ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಶುದ್ಧತ್ವವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು, ಇದು ಅಪಧಮನಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ.

ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರೈಕೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಬಹುದು. ತೀವ್ರ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಆಘಾತ ಮತ್ತು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ ರೋಗಿಗಳು ಅಪಧಮನಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಂಗಾಂಶ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಕಾರ್ಬನ್ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್ (CO) ವಿಷಪೂರಿತ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪೂರೈಸುವುದರಿಂದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕರಗಿದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ಗೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿರುವ CO ಅನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕಯುಕ್ತ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಶುದ್ಧ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಉಸಿರಾಡಿದ ನಂತರ, ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು 70-80 ನಿಮಿಷಗಳು, ಆದರೆ ಸುತ್ತುವರಿದ ಗಾಳಿಯನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವಾಗ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು 320 ನಿಮಿಷಗಳು. ಹೈಪರ್‌ಬೇರಿಕ್ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಶುದ್ಧ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಉಸಿರಾಡಿದ ನಂತರ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು 10 ನಿಮಿಷಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್‌ಬೇರಿಕ್ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ (> 25%), ಹೃದಯ ರಕ್ತಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಸಂವೇದನಾ ಅಸಹಜತೆಗಳಿರುವ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪೋಷಕ ದತ್ತಾಂಶ ಅಥವಾ ತಪ್ಪಾದ ದತ್ತಾಂಶದ ಕೊರತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಸಹ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪೂರೈಸುವುದರಿಂದ ಪ್ರಯೋಜನ ಪಡೆಯಬಹುದು. ಕ್ಲಸ್ಟರ್ ತಲೆನೋವು, ಕುಡಗೋಲು ಕಣ ನೋವಿನ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟು, ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಇಲ್ಲದೆ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯ ಪರಿಹಾರ, ನ್ಯೂಮೋಥೊರಾಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಮೀಡಿಯಾಸ್ಟಿನಲ್ ಎಂಫಿಸೆಮಾ (ಎದೆಯ ಗಾಳಿಯ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದು) ಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕವು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸ್ಥಳದ ಸೋಂಕುಗಳ ಸಂಭವವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಪುರಾವೆಗಳಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪೂರೈಸುವುದು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ವಾಕರಿಕೆ/ವಾಂತಿಯನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.

ಹೊರರೋಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರೈಕೆ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಸುಧಾರಣೆಯೊಂದಿಗೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ (LTOT) ಬಳಕೆಯು ಸಹ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಕಾರ್ಯಗತಗೊಳಿಸುವ ಮಾನದಂಡಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಬಹಳ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿವೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ (COPD) ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಕ್ COPD ರೋಗಿಗಳ ಮೇಲಿನ ಎರಡು ಅಧ್ಯಯನಗಳು LTOT ಗೆ ಬೆಂಬಲಿತ ಡೇಟಾವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಮೊದಲ ಅಧ್ಯಯನವು 1980 ರಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ರಾತ್ರಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಪ್ರಯೋಗ (NOTT), ಇದರಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ರಾತ್ರಿಯ ವೇಳೆ (ಕನಿಷ್ಠ 12 ಗಂಟೆಗಳು) ಅಥವಾ ನಿರಂತರ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕವಾಗಿ ನಿಯೋಜಿಸಲಾಯಿತು. 12 ಮತ್ತು 24 ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ, ರಾತ್ರಿಯ ವೇಳೆ ಮಾತ್ರ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಎರಡನೆಯ ಪ್ರಯೋಗವು 1981 ರಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಶೋಧನಾ ಮಂಡಳಿಯ ಕುಟುಂಬ ಪ್ರಯೋಗವಾಗಿತ್ತು, ಇದರಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕವಾಗಿ ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ: ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪಡೆಯದವರು ಅಥವಾ ದಿನಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ 15 ಗಂಟೆಗಳ ಕಾಲ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪಡೆದವರು. NOTT ಪರೀಕ್ಷೆಯಂತೆಯೇ, ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿತ್ತು. ಎರಡೂ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ವಿಷಯಗಳು ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡದ ರೋಗಿಗಳು, ಅವರು ಗರಿಷ್ಠ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆದರು ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು, 55 mm Hg ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ PaO2 ನೊಂದಿಗೆ, ಅಥವಾ ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ ಅಥವಾ 60 mm Hg ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ PaO2 ಹೊಂದಿರುವ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು.

ಈ ಎರಡು ಪ್ರಯೋಗಗಳು ದಿನಕ್ಕೆ 15 ಗಂಟೆಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪಡೆಯದಿರುವುದಕ್ಕಿಂತ ಉತ್ತಮವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ನಿರಂತರ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವುದಕ್ಕಿಂತ ಉತ್ತಮವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಯೋಗಗಳಿಗೆ ಸೇರ್ಪಡೆ ಮಾನದಂಡಗಳು ಪ್ರಸ್ತುತ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಮಾ ಕಂಪನಿಗಳು ಮತ್ತು ATS LTOT ಮಾರ್ಗಸೂಚಿಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಆಧಾರವಾಗಿದೆ. ಇತರ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ LTOT ಅನ್ನು ಸಹ ಸ್ವೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸುವುದು ಸಮಂಜಸವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪುರಾವೆಗಳ ಕೊರತೆಯಿದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಬಹುಕೇಂದ್ರ ಪ್ರಯೋಗವು ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸದ ಅಥವಾ ವ್ಯಾಯಾಮದಿಂದ ಮಾತ್ರ ಉಂಟಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ COPD ರೋಗಿಗಳ ಮರಣ ಅಥವಾ ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟದ ಮೇಲೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಭಾವದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡಿಲ್ಲ.

ನಿದ್ರೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಶುದ್ಧತ್ವದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಇಳಿಕೆ ಅನುಭವಿಸುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವೈದ್ಯರು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ರಾತ್ರಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರಕವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ. ಪ್ರತಿರೋಧಕ ನಿದ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಇರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ವಿಧಾನದ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲು ಪ್ರಸ್ತುತ ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ಪುರಾವೆಗಳಿಲ್ಲ. ಪ್ರತಿರೋಧಕ ನಿದ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಬೊಜ್ಜು ಹೈಪೋಪ್ನಿಯಾ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ರಾತ್ರಿಯ ಉಸಿರಾಟ ಕಳಪೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರಕಕ್ಕಿಂತ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲವಲ್ಲದ ಧನಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡದ ವಾತಾಯನವು ಮುಖ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ.

ವಿಮಾನ ಪ್ರಯಾಣದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರೈಕೆ ಅಗತ್ಯವಿದೆಯೇ ಎಂಬುದು ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕಾದ ಮತ್ತೊಂದು ವಿಷಯ. ಹೆಚ್ಚಿನ ವಾಣಿಜ್ಯ ವಿಮಾನಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕ್ಯಾಬಿನ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು 8000 ಅಡಿಗಳಿಗೆ ಸಮಾನವಾದ ಎತ್ತರಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇನ್ಹೇಲ್ ಮಾಡಿದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡವು ಸುಮಾರು 108 mm Hg ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಇನ್ಹೇಲ್ ಮಾಡಿದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡ (PiO2) ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಉಂಟಾಗಬಹುದು. ಪ್ರಯಾಣಿಸುವ ಮೊದಲು, ರೋಗಿಗಳು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತ ಅನಿಲ ಪರೀಕ್ಷೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಸಮಗ್ರ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗಬೇಕು. ನೆಲದ ಮೇಲೆ ರೋಗಿಯ PaO2 ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) ಆಗಿದ್ದರೆ, ಹಾರಾಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅವರ PaO2 50 mm Hg ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕನಿಷ್ಠ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸಲು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ SpO2 ಅಥವಾ PaO2 ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, 6 ನಿಮಿಷಗಳ ನಡಿಗೆ ಪರೀಕ್ಷೆ ಅಥವಾ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಿಮ್ಯುಲೇಶನ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 15% ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವುದು. ವಿಮಾನ ಪ್ರಯಾಣದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಮೂಗಿನ ತೂರುನಳಿಗೆಯ ಮೂಲಕ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ನೀಡಬಹುದು.

ಆಮ್ಲಜನಕ ವಿಷದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಆಧಾರ

ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷತ್ವವು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ (ROS) ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ROS ಎಂಬುದು ಆಮ್ಲಜನಕದಿಂದ ಪಡೆದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಗಿದ್ದು, ಜೋಡಿಯಾಗದ ಕಕ್ಷೀಯ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಬಹುದು, ಅವುಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ROS ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅಣುವಾಗಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಕಾರಕಗಳನ್ನು ಕೊಲ್ಲಲು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳು ROS ಅನ್ನು ಸಹ ಬಳಸುತ್ತವೆ. ROS ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್, ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್ (H2O2) ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್ ರಾಡಿಕಲ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಅತಿಯಾದ ROS ಜೀವಕೋಶಗಳ ರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಯಾವಾಗಲೂ ಮೀರುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ROS ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹಾನಿಯನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸಲು, ಜೀವಕೋಶಗಳ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್‌ಗಳನ್ನು ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್ ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು H2O2 ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಇದನ್ನು ಕ್ಯಾಟಲೇಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ನಿಂದ H2O ಮತ್ತು O2 ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ROS ಹಾನಿಯನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಣುವಾಗಿದೆ. ಇತರ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಅಣುಗಳಲ್ಲಿ ಆಲ್ಫಾ ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ (ವಿಟಮಿನ್ ಇ), ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ), ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸಿಸ್ಟೀನ್ ಸೇರಿವೆ. ಮಾನವ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಮತ್ತು ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್ ಐಸೊಎಂಜೈಮ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ಕಡಿಮೆ ವಿಷಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.

ಹೈಪರಾಕ್ಸಿಯಾ ಪ್ರೇರಿತ ROS ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗಾಯವನ್ನು ಎರಡು ಹಂತಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಹೊರಸೂಸುವ ಹಂತವಿದೆ, ಇದು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಟೈಪ್ 1 ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಸಾವು, ಇಂಟರ್ಸ್ಟಿಷಿಯಲ್ ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯಲ್ಲಿ ಹೊರಸೂಸುವ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳ ಭರ್ತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ತರುವಾಯ, ಪ್ರಸರಣ ಹಂತವಿದೆ, ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ವೃದ್ಧಿಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹಿಂದೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯನ್ನು ಆವರಿಸುತ್ತವೆ. ಆಮ್ಲಜನಕ ಗಾಯದ ಚೇತರಿಕೆಯ ಅವಧಿಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಸ್ಟಿಷಿಯಲ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್, ಆದರೆ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ ಇನ್ನೂ ಸರಿಸುಮಾರು ಸಾಮಾನ್ಯ ನೋಟವನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.
ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷತ್ವದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು

ವಿಷತ್ವ ಸಂಭವಿಸುವ ಮಾನ್ಯತೆ ಮಟ್ಟವು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. FIO2 0.5 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದಾಗ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ವಿಷತ್ವವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸುಮಾರು 100% ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಸಂವೇದನಾ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು, ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅನುಸರಣೆ, PaO2 ಮತ್ತು pH ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಆರಂಭಿಕ ಮಾನವ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕಂಡುಕೊಂಡಿವೆ. ಆಮ್ಲಜನಕ ವಿಷತ್ವಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇತರ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಎಟೆಲೆಕ್ಟಾಸಿಸ್, ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರೇರಿತ ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾ, ತೀವ್ರ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ARDS), ಮತ್ತು ನವಜಾತ ಬ್ರಾಂಕೋಪುಲ್ಮನರಿ ಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ (BPD) ಸೇರಿವೆ.
ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಎಟೆಲೆಕ್ಟಾಸಿಸ್. ಸಾರಜನಕವು ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಬಹಳ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಹರಡುವ ಜಡ ಅನಿಲವಾಗಿದ್ದು, ಹೀಗಾಗಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ವಿಸ್ತರಣೆಯನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ. 100% ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಬಳಸುವಾಗ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು ತಾಜಾ ಅನಿಲದ ವಿತರಣಾ ದರವನ್ನು ಮೀರುವುದರಿಂದ, ಸಾರಜನಕದ ಕೊರತೆಯು ಕಡಿಮೆ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ವಾತಾಯನ ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಅನುಪಾತ (V/Q) ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಕುಸಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅರಿವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಉಳಿದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಸಣ್ಣ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯ ಕುಸಿತವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಟೆಲೆಕ್ಟಾಸಿಸ್ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರೇರಿತ ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾ. ತೀವ್ರ COPD ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಸ್ಥಿತಿ ಹದಗೆಟ್ಟಾಗ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾಕ್ಕೆ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತಾರೆ. ಈ ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ನಡೆಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಯಾವುದೇ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ, ವಿಭಿನ್ನ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡು ಇತರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.
COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾವು ಕಡಿಮೆ V/Q ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕಡಿಮೆ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡದ (PAO2) ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಈ ಕಡಿಮೆ V/Q ಪ್ರದೇಶಗಳ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪರಿಚಲನೆಯ ಎರಡು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು - ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪಲ್ಮನರಿ ವ್ಯಾಸೋಕನ್ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ (HPV) ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ ಕ್ಯಾಪ್ನಿಕ್ ಪಲ್ಮನರಿ ವ್ಯಾಸೋಕನ್ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ - ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಗಾಳಿ ಇರುವ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುತ್ತವೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯು PAO2 ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದಾಗ, HPV ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ V/Q ಅನುಪಾತಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಈಗ ಆಮ್ಲಜನಕದಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿವೆ ಆದರೆ CO2 ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ದುರ್ಬಲ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಈ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಉತ್ತಮ ವಾತಾಯನದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ತ್ಯಾಗ ಮಾಡುವ ವೆಚ್ಚದಲ್ಲಿ ಬರುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೊದಲಿನಂತೆ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ CO2 ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಇದು ಹೈಪರ್ ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರಣವೆಂದರೆ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಹಾಲ್ಡೇನ್ ಪರಿಣಾಮ, ಅಂದರೆ ಆಮ್ಲಜನಕಯುಕ್ತ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ರಕ್ತವು ಹೆಚ್ಚು CO2 ಅನ್ನು ಸಾಗಿಸಬಹುದು. ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತವಾದಾಗ, ಅದು ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರೋಟಾನ್‌ಗಳು (H+) ಮತ್ತು CO2 ಅನ್ನು ಅಮೈನೋ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಡಿಯೋಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾದಂತೆ, CO2 ಮತ್ತು H+ ನ ಬಫರಿಂಗ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಸಿರೆಯ ರಕ್ತವು CO2 ಅನ್ನು ಸಾಗಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು PaCO2 ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ CO2 ಧಾರಣ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪೂರೈಸುವಾಗ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೊಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, SpO2 ಅನ್ನು 88%~90% ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲು FIO2 ಅನ್ನು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಹೊಂದಿಸುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. O2 ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ವಿಫಲವಾದರೆ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಬಹು ಪ್ರಕರಣ ವರದಿಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ; ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಹೋಗುವ ದಾರಿಯಲ್ಲಿ CODP ಯ ತೀವ್ರ ಉಲ್ಬಣಗೊಂಡ ರೋಗಿಗಳ ಮೇಲೆ ನಡೆಸಿದ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಅಧ್ಯಯನವು ಇದನ್ನು ಪ್ರಶ್ನಾತೀತವಾಗಿ ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕ ನಿರ್ಬಂಧವಿಲ್ಲದ ರೋಗಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, 88% ರಿಂದ 92% ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ SpO2 ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪೂರೈಸಲು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕವಾಗಿ ನಿಯೋಜಿಸಲಾದ ರೋಗಿಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು (7% vs. 2%).

ARDS ಮತ್ತು BPD. ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷತ್ವವು ARDS ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಜನರು ಬಹಳ ಹಿಂದಿನಿಂದಲೂ ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದ್ದಾರೆ. ಮಾನವರಲ್ಲದ ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ, 100% ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಪ್ರಸರಣ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ತೀವ್ರವಾದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷತ್ವದ ನಿಖರವಾದ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹಾನಿಯಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದು ಕಷ್ಟ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಅನೇಕ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯದ ಮೇಲಿನ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಬಹುದು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಅತಿಯಾದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಮಾನ್ಯತೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗಾಯ ಅಥವಾ ARDS ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುವಲ್ಲಿ ವಿಫಲವಾಗಿವೆ.

ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೈಲೀನ್ ಪೊರೆಯ ಕಾಯಿಲೆಯು ಮೇಲ್ಮೈ ಸಕ್ರಿಯ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಕುಸಿತ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಹೈಲೀನ್ ಪೊರೆಯ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಅಕಾಲಿಕ ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷತ್ವವನ್ನು ಬಿಪಿಡಿಯ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಯಾಂತ್ರಿಕ ವಾತಾಯನ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲದ ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕ ಹಾನಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ಜೀವಕೋಶದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯಗಳು ಇನ್ನೂ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಪ್ರಬುದ್ಧವಾಗಿಲ್ಲ; ಅಕಾಲಿಕತೆಯ ರೆಟಿನೋಪತಿ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ/ಹೈಪರಾಕ್ಸಿಯಾ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಈ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅಕಾಲಿಕತೆಯ ರೆಟಿನೋಪತಿಯಲ್ಲಿ ದೃಢಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಆಮ್ಲಜನಕ ವಿಷತ್ವದ ಸಹಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮ

ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷತ್ವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಹಲವಾರು ಔಷಧಿಗಳಿವೆ. ಆಮ್ಲಜನಕವು ಬ್ಲೀಮೈಸಿನ್ ನಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ROS ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬ್ಲೀಮೈಸಿನ್ ಹೈಡ್ರೋಲೇಸ್ ಅನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಹ್ಯಾಮ್ಸ್ಟರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡವು ಬ್ಲೀಮೈಸಿನ್ ಪ್ರೇರಿತ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗಾಯವನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬ್ಲೀಮೈಸಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆದ ಮತ್ತು ಪೆರಿಯೊಪೆರೇಟಿವ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ FIO2 ಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ARDS ಅನ್ನು ಸಹ ಪ್ರಕರಣ ವರದಿಗಳು ವಿವರಿಸಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಮಾನ್ಯತೆ, ಬ್ಲೀಮೈಸಿನ್‌ಗೆ ಹಿಂದಿನ ಮಾನ್ಯತೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲು ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಪ್ರಯೋಗವು ವಿಫಲವಾಗಿದೆ. ಪ್ಯಾರಾಕ್ವಾಟ್ ಒಂದು ವಾಣಿಜ್ಯ ಸಸ್ಯನಾಶಕವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷತ್ವದ ಮತ್ತೊಂದು ವರ್ಧಕವಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ಯಾರಾಕ್ವಾಟ್ ವಿಷ ಮತ್ತು ಬ್ಲೀಮೈಸಿನ್‌ಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವ ರೋಗಿಗಳೊಂದಿಗೆ ವ್ಯವಹರಿಸುವಾಗ, FIO2 ಅನ್ನು ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬೇಕು. ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷತ್ವವನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸಬಹುದಾದ ಇತರ ಔಷಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಡೈಸಲ್ಫಿರಾಮ್ ಮತ್ತು ನೈಟ್ರೋಫ್ಯುರಾಂಟೊಯಿನ್ ಸೇರಿವೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ಕೊರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾದ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಥಿಯೋಲ್ ಕೊರತೆ ಹಾಗೂ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವಿಟಮಿನ್ ಎ ಮತ್ತು ಇ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿರಬಹುದು.
ಇತರ ಅಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷತ್ವ

ಹೈಪರಾಕ್ಸಿಯಾ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೊರಗಿನ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ವಿಷಕಾರಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಯಶಸ್ವಿ ಕಾರ್ಡಿಯೋಪಲ್ಮನರಿ ಪುನರುಜ್ಜೀವನ (CPR) ನಂತರ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮರಣ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕ ಮಟ್ಟಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ದೊಡ್ಡ ಬಹು-ಕೇಂದ್ರೀಯ ಹಿಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸಿದೆ. CPR ನಂತರ 300 mm Hg ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ PaO2 ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕ ಅಥವಾ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಮರಣ ಅಪಾಯದ ಅನುಪಾತವು 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ROS ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕ ಮರುಪರಿಶೀಲನಾ ಗಾಯದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನದ ನಂತರ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನವು ತುರ್ತು ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಇಂಟ್ಯೂಬೇಶನ್ ನಂತರ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ವಿವರಿಸಿದೆ, ಇದು PaO2 ನ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಇಲ್ಲದವರಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದರಿಂದ ಯಾವುದೇ ಪ್ರಯೋಜನವಿಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಟ್ರಾಮಾ ಸೆಂಟರ್ ನಡೆಸಿದ ಅಧ್ಯಯನವು ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕ (PaO2>200 mm Hg) ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆದ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯದ ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಚಾರ್ಜ್ ಮಾಡಿದ ನಂತರ ಕಡಿಮೆ ಗ್ಲ್ಯಾಸ್ಗೋ ಕೋಮಾ ಸ್ಕೋರ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ಹೈಪರ್ಬೇರಿಕ್ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಮೇಲಿನ ಮತ್ತೊಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ಕಳಪೆ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ದೊಡ್ಡ ಮಲ್ಟಿಸೆಂಟರ್ ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ, ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ (96% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸ್ಯಾಚುರೇಶನ್) ಇಲ್ಲದೆ ತೀವ್ರವಾದ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪೂರೈಸುವುದರಿಂದ ಮರಣ ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮುನ್ನರಿವಿನಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಪ್ರಯೋಜನವಿಲ್ಲ.

ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು (AMI) ದಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರಕವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೌಲ್ಯವು ಇನ್ನೂ ವಿವಾದಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕವು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಸಹವರ್ತಿ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಉಳಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರಕದ ಪ್ರಯೋಜನಗಳು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. 1970 ರ ದಶಕದ ಉತ್ತರಾರ್ಧದಲ್ಲಿ, ಡಬಲ್-ಬ್ಲೈಂಡ್ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಪ್ರಯೋಗವು ಜಟಿಲವಲ್ಲದ ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಹೊಂದಿರುವ 157 ರೋಗಿಗಳನ್ನು ದಾಖಲಿಸಿತು ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಲ್ಲದೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು (6 ಲೀ/ನಿಮಿಷ) ಹೋಲಿಸಿತು. ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಸೈನಸ್ ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಕಿಣ್ವಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಆದರೆ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಿರಲಿಲ್ಲ.

ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಇಲ್ಲದ ST ವಿಭಾಗದ ಎತ್ತರದ ತೀವ್ರ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸುತ್ತುವರಿದ ಗಾಳಿಯನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವುದಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ 8 ಲೀ/ನಿಮಿಷದಲ್ಲಿ ಮೂಗಿನ ಕ್ಯಾನುಲಾ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿಯಲ್ಲ. 6 ಲೀ/ನಿಮಿಷದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಸುತ್ತುವರಿದ ಗಾಳಿಯನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವುದರ ಕುರಿತಾದ ಮತ್ತೊಂದು ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 1 ವರ್ಷದ ಮರಣ ಮತ್ತು ಮರು ಪ್ರವೇಶ ದರಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಿರಲಿಲ್ಲ. 98% ರಿಂದ 100% ಮತ್ತು 90% ರಿಂದ 94% ರ ನಡುವೆ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಶುದ್ಧತ್ವವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದರಿಂದ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಹೊರಗೆ ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಪ್ರಯೋಜನವಿಲ್ಲ. ತೀವ್ರ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಂಭಾವ್ಯ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಯ ಸಂಕೋಚನ, ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದ ಮೈಕ್ರೋಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ವಿತರಣೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಷಂಟ್, ಕಡಿಮೆಯಾದ ಆಮ್ಲಜನಕ ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ಮರುಪರಿಚಲನಾ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ROS ಹಾನಿ ಸೇರಿವೆ.

ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಅಸ್ವಸ್ಥಗೊಂಡ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ SpO2 ಗುರಿ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಿದವು. ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿರುವ 434 ರೋಗಿಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು (SpO2 ಗುರಿ 94%~98%) ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ (SpO2 ಮೌಲ್ಯ 97%~100%) ಹೋಲಿಸುವ ಏಕ ಕೇಂದ್ರ, ಮುಕ್ತ ಲೇಬಲ್ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಪ್ರಯೋಗವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು. ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕವಾಗಿ ನಿಯೋಜಿಸಲಾದ ರೋಗಿಗಳ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವು ಸುಧಾರಿಸಿದೆ, ಆಘಾತ, ಯಕೃತ್ತು ವೈಫಲ್ಯ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಮಿಯಾದ ಕಡಿಮೆ ದರಗಳೊಂದಿಗೆ. ನಂತರದ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಆಘಾತ, ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ತುರ್ತು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ರೋಗನಿರ್ಣಯಗಳೊಂದಿಗೆ 16000 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾದ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ನೇಮಿಸಿಕೊಂಡ 25 ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿತ್ತು. ಈ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ರೋಗಿಗಳು ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ (ಸಾಪೇಕ್ಷ ಅಪಾಯ, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

ಆದಾಗ್ಯೂ, ನಂತರದ ಎರಡು ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ವೆಂಟಿಲೇಟರ್‌ಗಳಿಲ್ಲದ ದಿನಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಅಥವಾ ARDS ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 28 ದಿನಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯ ದರದ ಮೇಲೆ ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ತಂತ್ರಗಳ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲು ವಿಫಲವಾಗಿವೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಯಾಂತ್ರಿಕ ವಾತಾಯನವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಿರುವ 2541 ರೋಗಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ಮೂರು ವಿಭಿನ್ನ SpO2 ಶ್ರೇಣಿಗಳಲ್ಲಿ (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) ಗುರಿಪಡಿಸಿದ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರಕವು 28 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವಾತಾಯನವಿಲ್ಲದೆ ಬದುಕುಳಿಯುವ ದಿನಗಳು, ಮರಣ, ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನ, ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಅಥವಾ ನ್ಯುಮೋಥೊರಾಕ್ಸ್‌ನಂತಹ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ಈ ಡೇಟಾವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ, ಬ್ರಿಟಿಷ್ ಥೋರಾಸಿಕ್ ಸೊಸೈಟಿ ಮಾರ್ಗಸೂಚಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ವಯಸ್ಕ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ 94% ರಿಂದ 98% ವರೆಗಿನ ಗುರಿ SpO2 ಶ್ರೇಣಿಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಇದು ಸಮಂಜಸವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಈ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯೊಳಗಿನ SpO2 (ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೀಟರ್‌ಗಳ ± 2%~3% ದೋಷವನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಿ) 65-100 mm Hg ನ PaO2 ಶ್ರೇಣಿಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ, ಇದು ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಮಟ್ಟಗಳಿಗೆ ಸುರಕ್ಷಿತ ಮತ್ತು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ ಕ್ಯಾಪ್ನಿಕ್ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, O2 ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹೈಪರ್ ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾವನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು 88% ರಿಂದ 92% ಸುರಕ್ಷಿತ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ.